SLA, colesterolo cattivo tra le cause genetiche della malattia

SLA, colesterolo cattivo tra le cause genetiche della malattia

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La scoperta dell’ospedale Molinette di Torino apre nuove possibilità di interventi preventivi per la SLA (Sclerosi laterale amiotrofica)

Il colesterolo LDL, quello cosiddetto “cattivo”, sarebbe una delle cause genetiche della SLA, la Sclerosi laterale amiotrofica. E’ una recente scoperta dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino, frutto del più ampio studio genetico eseguito finora sulla patologia. Il lavoro, realizzato in collaborazione con i National Institutes of Health di Bethesda negli USA, è stato pubblicato sulla rivista scientifica internazionale Annals of Neurology.

La ricerca ha dimostrato che l’iperlipemia è un fattore di rischio genetico per la SLA, così come il fumo ed elevati livelli di attività fisica. Al contrario, un’attività fisica moderata e un maggiore livello di istruzione sarebbero fattori protettivi per la malattia.

Questo studio – sottolinea una nota della struttura piemontese – apre per la prima volta possibilità di interventi preventivi per la SLA. Inoltre, permetterà di sviluppare nuovi interventi terapeutici di precisione, cioè specifici per gruppi definiti di pazienti.

La SLA è una malattia degenerativa progressiva che colpisce i motoneuroni cerebrali e del midollo spinale che controllano il movimento muscolare volontario. La patologia compromette il movimento degli arti, la fonazione, la deglutizione.

In Italia le persone colpite sono circa 5000, di cui circa 500 in Piemonte.

Attualmente non esiste alcuna cura della SLA, ma vari fattori sono stati associati al suo sviluppo. Tra questi: alcuni geni, lo stile di vita, i traumi e l’attività sportiva.

Lo studio, eseguito presso il Centro Regionale Esperto SLA dell’ospedale Molinette e dell’Università di Torino, è stato condotto dal professor Adriano Chiò, dal professor Andrea Calvo e dal loro gruppo di ricerca. Il lavoro assume una particolare rilevanza per l’innovativa tecnica di analisi utilizzata, la randomizzazione mendeliana, su 20.806 casi di SLA. Sono stati analizzati 10.031.630 varianti geniche associate a 889 ‘tratti’, che includono un’ampia gamma di caratteristiche fisiologiche e di fenotipi di malattia. Ciascun tratto è stato esaminato separatamente per determinare la capacità di modificare il rischio di SLA.

Grazie a questa analisi metodologicamente molto complessa i ricercatori hanno dimostrato che le LDL (lipoproteine a bassa densità, cioè il cosiddetto colesterolo cattivo) sono un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo della SLA. Lo studio ha anche identificato i tratti genici che sono alla base della correlazione tra LDL e SLA.

 

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