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infarto miocardico

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infarto miocardico

Uno studio condotto dai ricercatori del Policlinico Tor Vergata di Roma ha consentito di individuare una piccola molecola che risulterebbe avere dei livelli di espressione molto bassi in pazienti con malattia coronarica subito dopo l’infarto miocardico acuto

Uccide ogni anno circa 70.000 persone in Italia. La malattia coronarica (CAD) e la sua complicanza principale, l’infarto miocardico (IMA), rappresentano una delle principali cause di morte e disabilità a livello mondiale.

In Italia l’infarto miocardico rappresenta la prima causa di morte (circa l’8% delle morti totali e il 12%  considerando la globalità della malattia ischemica cardiaca). Si stima che nel nostro Paese in un anno oltre 135 000 individui siano colpiti da un evento coronarico, con una mortalità preospedaliera del 30%. Diventa dunque di primaria importanza la prevenzione e la diagnosi precoce di un evento acuto che interessa il cuore.

Un nuovo studio pilota pubblicato sulla prestigiosa rivista Plos One evidenzia la possibilità di giungere a diagnosi precoci, e quindi prevenire nuovi decessi. Il tutto grazie all’individuazione di un nuovo biomarcatore genomico, il MiR-423.

Il lavoro è il frutto di una sinergia fra i ricercatori della Sezione di Genetica Medica del PTV, guidati da Giuseppe Novelli, e di quelli della Sezione di Cardiologia dell’Università degli Studi di Roma “Tor Vergata” e del Policlinico Tor Vergata di Roma diretti da Franco Romeo.

La ricerca ha coinvolto pazienti con malattia coronarica stabile (senza sviluppo di infarto) e pazienti con malattia coronarica instabile (ovvero con infarto acuto del miocardio).

L’obiettivo era l’identificazione di nuovi varianti epigenetiche da validare come biomarcatori per la stratificazione del rischio e la diagnosi precoce dell’IMA.

Lo studio è stato condotto analizzando l’espressione di piccole molecole di RNA non codificante (cioè non producenti proteine), chiamati microRNA. I microRNA hanno importantissimi ruoli di regolazione dell’espressione genica. In particolare, attraverso la loro azione di repressione dell’espressione di un gene, possono controllare importanti processi biologici. Tra questi, la proliferazione cellulare, l’apoptosi, il metabolismo dei lipidi, lo sviluppo neuronale e la differenziazione delle linee emopoietiche.

I ricercatori hanno identificato, tra un pannello di 84 diversi microRNA espressi nella circolazione sanguigna, un microRNA, il miR-423, che risultava avere dei livelli di espressione molto bassi in pazienti con malattia coronarica subito dopo l’infarto acuto del miocardio rispetto a pazienti con malattia coronarica stabile.

Il livello di espressione del miR-423, dosato negli stessi pazienti a 6 mesi dall’evento acuto (IMA), risaliva a livelli comparabili ai pazienti con malattia coronarica stabile. Ciò a testimonianza del fatto che la sua espressione sarebbe assolutamente specifica e indicativa dell’evento acuto.

L’identificazione di questo nuovo biomarcatore genomico, se pur da validare su casistiche di popolazione diverse, apre interessanti prospettive di medicina personalizzata e indirizzata ad identificare preventivamente gli individui a maggior rischio di sviluppare infarto acuto del miocardio.

 

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medici del 118

G.C., uomo di 63 anni, con cuore sano, di professione carpentiere, fumatore di 20 sigarette al dì, dislipidemico, che non aveva mai effettuato controlli cardiologici in precedenza, fu colto due anni fa da un dolore epigastrico costrittivo della durata di quindici minuti , accompagnato da sudorazione algida e nausea ; si recò al P.S. di un Ospedale della Lombardia dove gli fu assegnato un codice giallo. Prontamente fu effettuato un elettrocardiogramma che risultò normale (cuore sano apparente), gli furono somministrati in fleboclisi inibitori di pompa protonica, furono richiesti gli esami ematochimici e i markers di citonecrosi che risultarono normali. Dato che la sintomatologia era regredita a distanza di quattro ore dall’accesso in P.S., G.C. fu dimesso con l’indicazione ad assumere omeprazolo 10 mg. 1 comp. al dì.

Due giorni dopo al mattino ripresa della sintomatologia dolorosa epigastrica accompagnata da una sintomatologia neurovegetativa relata. Condotto in P.S. l’elettrocardiogramma mostrò una lesione subepicardica inferiore. la prima determinazione della Troponina era 7,4 (cut off 0,03 ) L’ecocardiogramma mostrò una ipoacinesia della parete posteriore segmento basale, una insufficienza mitralica lieve, e una frazione di eiezione conservata (0,60 ). Il paziente fu condotto in sala di emodinamica dove vi giunse dopo 150 minuti dall’insorgenza della sintomatologia e fu sottoposto a coronarografia che mostrò una stenosi subocclusiva del primo marginale ottuso , si procedette contestualmente a P.C.I con impianto di 2 stent medicati (DES: Drug eluting stent)

In quinta giornata il paziente fu dimesso con la diagnosi di infarto miocardico inferiore non complicato.

A distanza di due anni il paziente lamenta dolori parietali atipici per sede, caratteri, modalità di insorgenza, durata, mancanza di sintomi neurovegetativi correlati; l’ ecocardiogramma è stabile (ipoacinesia della parete posteriore basale, ipocinesia setto inferiore basale, frazione di eiezione conservata (0,60), il test da sforzo massimale in wash out di beta bloccante è risultato negativo, l’ e.c.g. dinamico di Holter non ha mostrato aritmie di rilievo.


Considerazioni medico legali

Non ci sono dubbi a nostro avviso che i medici del Pronto Soccorso che hanno accolto G.C. al primo accesso in P.S. abbiano tenuto un comportamento improntato a imprudenza e negligenza. Innanzitutto il dolore epigastrico costrittivo era meritevole di una impostazione di diagnostica differenziale più accurata, ma soprattutto non sono state seguite le Linee Guida per il dolore toracico (a cui un dolore epigastrico costrittivo per analogia può essere assimilato) in vigore presso l’Ospedale suddetto, che riflettono più in generale quelle delll’European Society of Cardiology, dell’American College of Cardiology e dell’American Heart Association. In particolare dopo 6 ore dall’accesso doveva essere ripetuta una seconda semina di enzimi, doveva essere registrato un altro l’elettrocardiogramma. Non solo, anche in caso di negatività di questi ulteriori reperti, tenuto conto della caratteristiche del dolore quantomeno “sospette”, il paziente, fino a quel momento con cuore sano, poteva essere trattenuto fino a 12 ore per ulteriori controlli dei markers di citonercrosi e dell’e.c.g. o in alternativa essere ricoverato in osservazione.

Valutazione del danno

Più delicato sotto il criterio valutativo è il problema del danno differenziale, vale a dire la differenza tra il danno biologico attuale stimabile intorno al 20% (Classe N.Y.H.A IIA , F.E del ventricolo sinistro=0,60) e quello che a G.C. sarebbe residuato se in occasione del primo accesso al p.S. per una evidente sindrome prodromica fosse stato ricoverato , sottoposto a un test di valutazione funzionale (ecografia da stress e quindi coronarografia con P.C.I, evitando quindi l’evento che si è verificato rappresentato da una sindrome coronarica acuta (5%).

Il danno differenziale, nel caso di cui sopra deve quindi essere stimato nella misura del 15%.

Importante è specificare come quando si parla di maggior danno biologico, quando esso incide sullo stesso organo o apparato, il maggio danno va valutato, in termini economici come differenza tra il valore rappresentato dal 20% e quello che comunque sarebbe residuato in caso di presa in carico del paziente adeguata (danno di base uguale al 5%).

Dott. Umberto Piccone
(cardiologo e medicolegale)


Da questo caso ci sono diversi spunti per il lettore:
  • Come comportarsi in caso di dolori toracici: essere precisi quando si giunge al PS nella spiegazione della comparsa del dolore e delle sue caratteristiche di insorgenza, di durata, di tipo, di intensità;
  • Cosa pretendere dal medico: chiare spiegazioni sui rischi di eventuale infarto, un periodo di osservazione non inferiore alle 12 ore;
  • In caso di consiglio del medico di andare a casa, farsi scrivere come ci si deve comportare a casa in caso di comparsa di ulteriori dolori, e farsi scrivere il perché non si viene trattenuti in osservazione.
  • Riferire al medico ogni terapia farmacologica che si fa e ogni patologia di cui si soffre.

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Secondo una ricerca britannica, i pazienti che lamentano per la prima volta una toracalgia e rimangono senza diagnosi presentano maggiori tassi di infarto miocardico

La maggior parte dei pazienti che si rivolgono a un medico di medicina generale lamentando un dolore toracico insorto per la prima volta, sono soggetti a un aumento del rischio cardiovascolare nei successivi anni se non ricevono una diagnosi entro sei mesi. Sono le conclusioni di uno studio pubblicato su Bmj (British medical journal) a prima firma Kelvin Jordan, ricercatore dell’Arthritis Research UK Primary Care Center alla Keele University, nel Regno Unito.

Gli autori del lavoro hanno consultato i dati dei registri nazionali selezionando quasi 175.000 adulti che hanno consultato il medico di base lamentando per la prima volta una toracalgia. L’analisi si è quindi soffermata sull’accertamento degli esiti cardiovascolari a lungo termine dei pazienti il cui dolore toracico era rimasto di incerta attribuzione sei mesi dopo l’evento di presentazione, ovvero circa il 75% dei casi.

Dopo 5,5 anni di follow-up i ricercatori hanno scoperto che rispetto ai pazienti con toracalgia di riconosciuta origine non coronarica, quelli non diagnosticati avevano tassi di infarto miocardico più elevati, ossia 25 contro 16 eventi per 10.000 persone su base annua, oltre a una maggiore frequenza di malattie cardiovascolari, in misura di 159 contro 101 per 10.000 persone-anno.

“Da questo studio – commenta in un editoriale di accompagnamento Tim Holt, del Kellogg College alla Università di Oxford – emerge che la maggior parte dei pazienti vengono gestiti senza subire accertamenti cardiaci, e che il gruppo con toracalgia la cui natura resta da determinare ha un maggior rischio di infarto miocardico nei cinque anni successivi rispetto ai coetanei nei quali l’eziologia cardiaca è stata esclusa, come c’era da aspettarsi. Questo ci fa capire che il dolore toracico la cui causa resta incerta può essere un segnale precoce di aumentato rischio di infarto miocardico”.

Fonte: Bmj. 2017. doi: 10.1136/bmj.j1194  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28373173

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